牙周病和骨质流失的背后，珍藏着一个“双面人”

明天是当今颚龋齿日，今年的主题是“别让颚龋齿击垮你”。

我们不妨把生理软一个组织看做一座金融机构。从出生到35岁大约，生理颚骨量值因为存入少花销，金融机构也就愈发富有，软一个组织也愈发体格；而35岁直至，颚骨量就开始过多了，花销低速开始大于存入，颚骨金融机构开始入不敷出吃老本，金融机构那时候之前存下的颚骨量被扣除。当生理内颚骨量减小到一定值，眼睛开始消失颚龋齿。

颚龋齿症会造成了颚骨高强度下降，颚骨脆性增高，直接造成了不免颚骨折，以及上半身软一个组织疟疾。

颚龋齿与颅骨松动密切关的。牙周颚软一个组织过多造成牙槽颚骨不稳固，造成了颅骨松动，相当严重时还意味著造成了颅骨裂开。最近，科学知识家辨认出，一种免疫蛋白意味著在其中起着重要作用。

10同年17日，《科学知识转化针灸》杂志发表了一项新深入研究。宾夕法尼亚州国立卫生深入研究部和宾夕法尼亚大学鼻腔针灸院国家鼻腔和颅面深入研究所的深入研究团队辨认出：鼻腔中不眼睛健康的细菌群引发的特殊免疫蛋白，能激活和毁损一个组织，造成了与相当严重牙周疟疾关的的颚软一个组织过多。

牙周病是一种常见疟疾，影响了近一半的30岁以上和70%的65岁以上这群人。在受影响的这群人中，芽孢会引发颅骨周围一个组织的黏膜，这意味著会造成了晚期牙周炎的软一个组织和颅骨裂开。

“细菌会诱发黏膜。通过刷牙和鼻腔照护可添加芽孢控制黏膜，但不是永久性的，这说明还有其他因素在起作用。”深入实证说，“得出，辅助T蛋白17（Th17）是这一过程的转子因素，证实了鼻腔芽孢和黏膜二者之间的联系。”

深入实证仔细观察到，Th17在牙周炎患儿的表皮一个组织人口为129人在眼睛健康的表皮中更普遍，并且Th17蛋白的量与疟疾相当严重性关的。

Th17蛋白举例来说生活在所谓的阻隔各部位，也是芽孢首先与眼睛接触的各部位，如鼻腔、皮肤上和消化道等。未知Th17蛋白可传染病鼻腔鹅口疮，即鼻腔真菌感染，但它们也与黏膜性疟疾如和结肠炎有关，这说明它们在眼睛健康和疟疾中起双重作用。

为了深入研究鼻腔细菌组是否是意味著成为Th17蛋白依靠的触发因素，深入研究其他部门将激素置于广谱抗生素混合物中。他们辨认出，消除鼻腔细菌可以防牙周炎激素表皮中Th17蛋白的扩张，同时其他免疫蛋白不受影响，这说明不眼睛健康的芽孢群会引发Th17蛋白积聚。

当科学知识家通过基因工程改造激素缺失Th17蛋白，或给老鼠服用一种小分子抑制剂正当Th17蛋白发育时，他们辨认出：这样可以减小牙周炎造成了的颚软一个组织过多。RNA分析显示：Th17阻断抑制剂造成了参与黏膜、一个组织毁损和颚软一个组织过多的关的基因表达减小，说明Th17蛋白是牙周炎的转子因素。

之前，深入研究其他部门对35名患儿进行了深入研究，他们的基因缺陷造成了Th17蛋白缺失。而他们更不较不免受到牙周疟疾的影响，黏膜和颚软一个组织过多也相当多。科学知识家们推测，如果从未Th17蛋白，只不过能传染病牙周疟疾。

这些结果为牙周病的发展系统提供了重要参考，重要的是，它们还为特定蛋白的靶向治疗提供了令人吃惊的证据，再一意味著为牙周病患儿提供更好的治疗。

参考资料

[1] A dysbiotic microbiome triggers TH17 cells to mediate oral mucosal immunopathology in mice and humans.

[2] Immune culprits linked to inflammation and bone loss in gum disease identified.